Acetyl-L-Carnitin, Anti-Aging Nahrungsergänzung Nr. 1

Nach vielen Jahren Forschung werden die Eigenschaften eines Nährstoffes zunehmend erkannt, der so kraftvoll ist, daß er die Zellenergie erhöhen und auf Dauer neuronalen Zelluntergang vermeiden kann (Manfridi, 1992).

In kleinen Mengen ist Acetyl-L-Carnitin in Milch enthalten und wird in vielen Geweben des Körpers gefunden. Es kann eingesetzt werden, um die Behandlung von Depression zu unterstützen (Gecele 1991; Nasca 1989), auch bei kognitiven Störungen, Alzheimer und möglicherweise auch AIDS.

Acetyl-L-Carnitin der LifeExtension FoundationEs ist ein Nervenschutzfaktor, der hilft neuronale Degeneration wie bei Polyneuropathie oder Retinopathie bei Diabetes oder Ischias zu hemmen. Es ist auch eine Nährstoff für die Nerven, der hilft ischämische (durch Mangeldurchblutung verursachte) Schäden zu vermeiden wie sie z.B. bei der Reperfusion nach Infarkten auftreten (sog. Reperfusionsschäden) und die zu Schlaganfällen führen (Rosenthal 1992).

Noch besser: es scheint auch ein weites Anwendungsgebiet für die Verbesserung des Gedächtnisses und anderer kognitiver Funktionen (wie z.B. Konzentrationsfähigkeit) zu haben, lebensverlängernd zu sein und Anti-Aging-Effekte zu entfalten.

Acetyl-L-Carnitin spielt offenbar in einer „eigenen Liga“, wenn es um die nootropen Wirkungen und Anti-Aging-Effekte geht. Da Acetyl-L-Carnitin so viele Vorzüge hat in so vielen verschiedenen Geweben und Körperteilen, macht es Sinn diese nun Kapitel für Kapitel zu beleuchten.
Lassen Sie uns aber zunächst sehen, wie Acetyl-L-Carnitin überhaupt in den Organismus gelangt.

Absorbtion im Darm

Wenn Sie eine Tablette Acetyl-L-Carnitin schlucken, üblicherweise zwischen 250mg bis 2g, löst sich diese zunächst im Magen auf und wird in den Dünndarm weitertransportiert, wo es leicht die lipophilen Membranen der Darmwand passiert. Während dieses Prozesses gibt ein Teil der Moleküle seinen Acetat-Teil ab. ALC wird leichter absorbiert als L-Carnitin, bedingt durch seinen Acetyl-Anteil.
Dadurch unterschiedet es sich wesentlich von L-Carnitin (auch was die Effektivität angeht).
Die Darmresorbtion scheint nicht altersabhängig zu sein (Maccari 1990).
Nach der Aufnahme im Dünndarm gelangt es mit dem Pfortaderblutstrom in die Leber.

Leber-Passage

Während mit zunehmender Alterung der Weitertransport von L-Carnitin von der Leber in den Blutstrom und damit andere Körperteile abnimmt, hat Acetyl-L-Carnitin bewiesen, die Transportaktivität bei älteren Ratten so zu steigern, daß sie in dieser Hinsicht jungen gleichen. Diese Eigenschaft ist bedeutend, weil Carnitin gebraucht wird, um langkettige Fettsäuren in die Mitochondrien zwecks Verbrennung einzuschleusen.

Ohne ausreichend Carnitin können die Zellen Fett nicht verwerten. Obgleich Leber und Nieren Carnitin aus anderen Molekülen herstellen können, sind andere Gewebe, die Fettsäuren zur Energiegewinnung brauchen, wie z.B. der Herzmuskel, mangels Eigensynthese auf das Carnitin angewiesen, das die Leber in den Blutstrom abgibt.
Neuere Forschungen sprechen sogar dafür, daß die wichtigste Bedeutung von Acetyl-L-Carnitin darin liegt, den Energiemetabolismus der Mitochondrien zu bereichern.

Indem es als Energieträger agiert, steuert Acetyl-L-Carnitin die Verfügbarkeit von Acetyl-Coenzym-A, das den Energietransfer durch die mitochondrialen Membranen erleichtert (Calvani 1991). Acetly-Coenzym A ist ein Substrat der Acetylcholintransferase, deren Aktivität bei Menschen, die unter Alzheimer leiden, deutlich reduziert ist.

Wie wir noch sehen werden, ist dies der Hintergrund der möglichen Anwendung von ALC bei altersbedingten cholinergen Defiziten.
In einer Studie mit Schock-Patienten, half ALC die Folgen von Sauerstoffmangel zu vermindern. Bei diesen Patienten mit septischem, kardiogenem oder traumatischem Schock verbesserte intravenös zugeführtes ALC den Sauerstoffgehalt im Blut und normalisierte den Blutdruck und andere Vitalindikatoren im Verlauf der Sepsis und des Herzversagens (Gasparetto 1991).

Eine andere Studie mit älteren Patienten ergab, daß ALC das Gedächtnis und andere geistige Funktionen in der Rehabilitationsphase nach akutem Schlaganfall verbesserte (Arrigo 1990). ALC verbesserte die Erholung, Stimmung und Konzentrationsfähigkeit von Patienten, die an halbseitiger Lähmung litten (Hemiplegie). Und es steigerte auch die Durchblutung der Beine bei peripherer arterieller Verschlußkrankheit (sog. Schaufenstersteher-Krankheit, pAVK) (Bagliani 1985).

Unterstützung des Herzens

Im Herzmuskel hat ALC bei Ratten bewiesen, den altersbedingten Abbau der Phosphat-Carrier rückgängig zu machen. Diese Phasphat-Transportmoleküle sind fundamental wichtig für Membranfunktionen und damit für die Energie-Übertragung (Paradies 1992).
Andere Studien haben gezeigt, daß ALC Sauerstoffmangel im Herzmuskel vorbeugen kann (Paulson 1984).

Lungen und Immunsystem

In einer Doppelblind-Placebo-Studie von Tuberkulosekranken bewies ALC, den Rückgang der antibakteriellen Lymphozytenaktivität zu verhindern oder sogar diese Aktivität zu erhöhen (Jirillo 1991). Andere Immunsystem stärkende Effekte waren die Vermeidung des Rückgangs der Makrophagen-Erzeugung und erhöhte Spiegel des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons (TSH) (De Simone 1989).

Einige vorläufige Studien ergaben Hinweise, daß ALC hierbei durch die Anregung der Produktion bestimmter Zytokine wirkt. ALC erhöhte die T-Zellaktivität bei Tbc-Kranken nach 30 Tagen Anwendung während diese Aktivität bei den Patienten, die Plazebo erhielten, abnahm.

Das zeigt, daß ALC auch ein kräftiger Immunmodulator bei Tuberkulosekranken zu sein scheint, vielleicht auch bei anderen Mycobakterien-Infektionen.

Körperliche Leistungsfähigkeit

Ein anderer Vorzug von ALC wurde bei vortrainierten Versuchstieren gefunden. Die Autoren ziehen den Schluß, daß ALC nach 10 Tagen Anwendung statistisch eindeutig die maximale Laufgeschwindigkeit und die Ausdauer erhöht, während DL-Carnitin dies nicht erreichte.
Die Wirkung hinsichtlich der Verbesserung der Laufgeschwindigkeit war direkt proportional mit seiner anti-oxidativen Aktivität (Seifulla 1993).

Acetyl-Carnitin DNA Defekte

In peripheren Blutlymphozyten wurde beobachtet, daß die Behandlung mit Carnitin die Reparatur von DNA-Schäden beschleunigt, die durch Sauerstoffradikale und alkylierende Stoffe entstehen (Boerrigter METI Carcinogenesis 1993).

Zentral-Nervensystem

Das Gehirn wird von einem Netzwerk feiner Kapillaren umkleidet, bekannt als Blut-Hirn-Schranke, die das Eindringen vieler Stoffe in das Gehirn verhindert. Dies gilt jedoch glücklicherweise nicht für ALC, das diese Schranke relativ ungehindert passiert und in das Gehirn gelangt.
V.a. im Gehirn werden die günstigen Effekte von ALC so offensichtlich wie kaum sonst irgendwo.
Erhöhte ALC-Spiegel im Gehirn bewirken die Bildung von Nerven-Wachstumsfaktor-Rezeptoren (NGFR). Eine neuere Studie zeigte, daß ALC auch den Untergang dieser Rezeptoren verhindert, v.a. im Hippocampus und dem basalen Frontalhirn, Hirnteilen, die für Gedächtnis, Intelligenz und Persönlichket sehr wichtig sind.

Die Daten sprechen dafür, daß ALC alternde Nervenzellen vor dem Untergang rettet, indem es die Ansprechbarkeit auf nootrope (nervenernährende) Faktoren im Gehirn verbessert (Taglialatela 1991).

Einige der günstigen Einflüsse von ALC im Gehirn sind: erhöhte Wachheit, verbessertes Lernen und Gedächtnis, verminderte Vergesslichkeit, verbesserte geistige Fähigkeiten und Langzeitgedächtnis. Auch Stimmungsaufhellung und verbesserte Konzentrationsfähigkeit. ALC kann auch den natürlichen Zelluntergang im Hippocampus verlangsamen.

Alzheimer Krankheit

Indem es die Energieumwandlung in Gehirn-Mitochondrien erhöht (Petruzzella 1992) und die Verfügbarkeit von Acetyl-Coenzym A steuert, trägt ALC zur Umkehrung und Verhinderung altersbedingter Vorgänge im Gehirn und der Neurodegeneration bei.
Die Schlußfolgerungen nach einer Würdigung verschiedener kontrollierter klinischer Studien legen nahe, daß ALC auch den Verlauf von Alzheimer’scher Erkrankung günstig beeinflußen kann.

Alzheimer Patienten haben erheblich reduzierte Carnitin-Acetyl-Transferase-Aktivität in den meisten Hirnteilen und Hirnkapillaren. ALC kann diese Aktivität bei Alzheimer erhöhen (Kalaria 1992).
Was Demenz angeht (Alters-Schwachsinn), zeigte sich ALC affektiver als Piracetam (Sinforiani 1990). Es minderte auch Depression.

Studien bei Menschen zeigten, daß ALC einige klinische Erscheinungsformen von Alzheimer-artiger Demenz günstig beeinflußen kann, v.a. solche, die das Kurzeitgedächtnis beeinträchtigen.
In einer Doppelblindstudie, die über ein Jahr lief, zeigte sich durch ALC eine eindeutige Verminderung der Verfallserscheinungen im Vergleich zu Plazebo bei Alzheimer Patienten (Pettegrew 1995). Die Autoren dieser Publikation betonen, daß dies der erste Nachweis einer auch in der realen Klinik wirksamen Substanz (ALC) ist, die günstig sowohl auf neurochemische Faktoren als auch auf klinische Erscheinungen wirkt.

Lipofuscin

ALC kann wahrscheinlich einige der Langzeitfolgen der Alterung des Gehirns aufhalten. Zum Beispiel wirkt es der Verfestigung von Cholesterin durch Lipid-Peroxidation entgegen, von man annimmt, daß sie im Alter und bei Demenz zunimmt (Arienti 1992).
Es reduziert einige der alterstypischen Formveränderungen von Fettpigmenten, eine Art Zellabfall, der Zellverfall und bstimmte Krankheiten anzeigt. Lipofuscin, das schon seit langem mit Alterung und abnehmender geistiger Kraft in Verbindung gebracht wird, kann durch ALC im Zytoplasma von Nervenzellen des pyramidalen Systems reduziert werden.

ALC hat auch anti-oxidative Wirkung und hat gezeigt, das Superoxid-Anion, ein sehr zerstörerisches Radikal, in allen Konzentrationen unschädlich machen zu können und auf diese Weise Lipoperoxidation und Lipofuscin-Bildung zu verhindern (Geremia 1988).

Vielleicht ebenfalls interessant in diesem Zusammenhang ist, daß es den Acetylcholin-Metabolismus unterstützt, was zusätzlich die Lipofuscin-Bildung vermindert.

Auch gibt es wachsende Hinweise darauf, daß ALC in der Verhinderung der Neuropathie von Diabetikern sehr nützlich sein könnte, auch bei der Verhinderung von Schädigungen des Ischias-Nervs, des Rückenmarks und der Gesichtsnerven.

Lebensverlängerung

Abgesehen von seiner Eigenschaft, den Nervenstoffwechsel zu unterstützen, kann ALC auch hinsichtlich seines lebensverlängernden Effekts betrachtet werden. Eine Studie zeigte, daß ALC die Sterblichkeit von Ratten signifikant verminderte. Dazu ist zu bemerken, daß vergleichbare Studien bei Menschen natürlich nicht vorliegen. Zwar würden wir uns alle solche Studien wünschen, um die Anwendung von Acetyl-L-Carnitin zur Lebensverlängerung auch bei uns Menschen zu untermauern. Allein praktische und ethische Probleme im „Design“ solcher Studien sind natürlich immens.

Auch müßte solch eine Studie über mindestens 5 Jahre angelegt werden und wäre sehr teuer. Aus verschiedenen Gründen wird es solch eine Studie nie geben.

Jeder muß also selbst entscheiden, ob er die vorliegenden Studienergebnisse für stichhaltig genug hält, um eine Nahrungsergänzung wie Acetyl-L-Carnitin mit der Absicht der Lebensverlängerung und/oder wegen seiner gedächtnis- und konzentrationsfördernden Eigenschaften einzunehmen.

Relativ gut gesichert sind seine positiven Wirkungen auf Alterungserscheinungen im Gehirn. Es kann nachgewiesenermaßen sogar die oben erwähnten alterungstypischen Farbstoffablagerung im Gehirn teils wieder rückgängig machen. In Anbetracht der Bedeutung von Gehirn-Abbau-Erscheinungen, was Pflegebedürftigkeit, aber auch das Zusammenleben z.B. in der Ehe angeht, macht solch eine Vorbeugung von Demenzerscheinungen einigen Sinn.

Acetyl-Carnitin Einfluß auf Hormone

Eines der interessantesten Forschungsfelder beschäftigt sich mit Fragen der Rezeptor-Empfindlichkeiten in den Regelkreisen zwischen Hypothalamus-Hypophyse und perpheren Drüsen.
Ohne die Dinge nun vollends unverständlich zu machen: Einer der Gründe, weshalb mit zunehmender Alterung oft der Cortisol-Spiegel in fataler Weise ansteigt, liegt darin, daß die Nebenierenrinde, wo Cortisol produziert wird zunehmend von der Hypophyse zur Produktion angeregt wird. Dies wiederum liegt daran, daß hemmende Einflüsse aus anderen Gehirnteilen auf die Hypophyse im Rahmen der üblichen Alterung nachlassen, v.a. weil Cortisol-Rezeptoren dort absterben, so daß praktisch vorgekaukelt wird, es sei zu wenig Cortisol „unterwegs“.

Auch hier hat ALC gezeigt, erhöhte Cortisol-Spiegel bei Versuchstieren wieder normalisieren zu können. Ein anderer Stoff, der oft zur Gedächtnis-Verbesserung verabreicht wird, Piracetam, konnte in dieser Hinsicht interessanterweise nicht mithalten.

Die Melatonin-Spiegel von Ratten, die mit ALC behandelt wurden, stiegen deutlich an. Melatonin, das von der Zirbeldrüse im Tiefschlaf produziert wird und eines der Hauptregenerations-Hormone (neben Wachstumshormon) und ein hochpotentes Antioxidans ist, wird leider von der alternden, zunehmend verkalkenden Zirbeldrüse immer weniger produziert. Wenn also ALC hier eine Umkehr bewirkt, dann ist dies eine faustdicke Sensation und möglicherweise eine bessere Methode, Alterung aufzuhalten als Melatonin direkt einzunehmen.

Diabetes

Die Störungen im Carnitin-Metabolismus von Diabetikern sind allgemein bekannt. Folge ist eine verschlechterte Einschleusung von Fettsäuren in Zellen zwecks Verbrennung (Energiegewinnung) und damit ein chronischer Energiemangel von Zellen, der sich z.B. im Herzmuskel, aber auch der Augen-Netzhaut und in peripheren Nerven sehr negativ bemerkbar macht.
ALC kann diesen Veränderungen vorbeugen oder, falls nicht zu weit fortgeschritten, sie auch rückgängig machen.

Die Potenzprobleme von Diabetikern gehen oft auf eine verminderte Erregbarkeit peripherer sensibler Nerven zurück. Dies ist eine Auswirkung der peripheren diabetischen Neuropathie. Acetyl-L-Carnitin hat gezeigt, diese neurogene Impotenz mit einer Tagesmenge von 1500mg Acetyl-L-Carnitin signifikant verbessern zu können.

Einflüsse auf Stimmung und Laune

ALC erhöht cholinerge und serotonerge Aktivitäten, indem es die Nervenerregbarkeit auf diese beiden Nervenbotenstoffe (Acetylcholin und Serotonin) verbessert. Dabei werden sowohl die erregenden als auch die hemmenden Wirkungen von Serotonin erleichtert. Serotonin gilt als das „gute-Laune-Zufriedenheits“-Molekül des Gehirns und ist mit Melatonin verwandt.
Antidepressiva versuchen den Abbau von Serotonin zu hemmen, um damit die Stimmung zu heben (sog. Serotonin-Reuptake-Hemmer). Dies ist oft erfolgreich, allerdings mit Nebenwirkungen belastet. Sehr wahrscheinlich ist die Gabe von ALC der sehr viel intelligentere Weg, den Serotonin-Stoffwechsel zu normalisieren, denn hier wird die Verstoffwechselung des Serotonin nicht manipuliert, sondern die Rezeptorsensibilität heraufreguliert. Somit ist zu erwarten, daß ALC v.a. älteren Personen mit chronischer Niedergeschlagenheit helfen wird, die unter der alterstypischen allgemeinen Rezeptor-Desensibilisierung leiden.

Anwendung von Acetyl-L-Carnitin

Die bei Menschen üblicherweise eingesetzten Mengen bewegen sich zwischen 1000 bis 2000 mg täglich, einzunehmen in zwei gleichen Portionen. Ganz allgemein wird es jedoch vorteilhafter sein, statt 2-mal 1000mg lieber 4-mal 500mg einzunehmen, um die Plasma-Spiegel konstanter zu halten.
Bedeutende Nebenwirkungen wurden bisher nicht berichtet. Lediglich manchmal Schwindel, Unruhegefühle oder Kopfschmerz – alles vorübergehende Erscheinungen geringen Schweregrads.

Die LifeExtension Foundation (LEF) bietet Acetyl-L-Carnitin in verschiedenen Kompositionen an, pures Acetyl-L-Carnitin-Arginat und im Top-Produkt ‚Mitochondrial Energy Optimizer‚. Sehen Sie Näheres dazu auch unter: Anti-Aging Nahrungsergänzungen der LEF.

Die Firma Virilityhealth Ltd. (England) liefert eine eine preiswerte Alternativen in Form einer Kombination von Acetyl-L-Carnitin und Alpha-Liponsäure, den LifeExtension Komplex.

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