Pauling Rath Therapie – Vitamin C + Lysin – Wundermittel?

Sie erinnern sich noch an die Plakate-Kampagne in den 90er Jahren?

„Hunderttausende sagen: Danke Dr. Rath“
(beachten Sie dazu die Fußnote 1)

So lautete damals die Reklame für Nahrungsergänzungen von Dr. Rath mit vermeintlich positiver Wirkung auf Arterienverkalkungen, deren Folgen die häufigste Todesursache in allen zivilisierten Ländern der Erde, außer Japan, ist.

Es ging damals auch um die These von Matthias Rath und Linus Pauling, wonach Arteriosklerose, Aderverkalkung, ob in den Herzkranzgefäßen (Coronare Herzkrankheit) oder anderswo (arterielle Verschlußkrankheit), Ausdruck einer chronisch-subklinischen Form von Skorbut seien (Details sind nachzulesen auf Dr. Rath’s eigener Webseite, .

Skorbut ist eine heute, außer in Entwicklungsländern, wirklich seltene Vitamin-C-Mangelkrankheit, die früher in Nord- und Mitteleuropa ein ernstes Problem in Winterzeiten war (wenig Gemüse, keine frischen Früchte)
und bis in die Neuzeit hinein für Seefahrer unter wochenlanger Mangelernährung auf Segelschiffen.

Wie kann man überhaupt auf die Idee kommen, dass Skorbut irgendetwas mit den Ablagerungen an Artereinwänden des Menschen zu tun haben könnte?

Skorbut, so ist z.B. auf http://de.wikipedia.org/wiki/Skorbut zu lesen, „kann zum Tod durch Herzschwäche führen“. Ist es das?

Nein, aber wir lesen weiter:

„Hierbei ist anzumerken, dass die meisten Symptome des Skorbut auf die fehlerhafte Biosynthese des Kollagens zurückgehen. Vitamin C ist ein wichtiger Cofaktor bei der Modifizierung der Aminosäuren Prolin und Lysin zu Hydroxyprolin und Hydroxylysin (Hydroxylierung).
Bei fehlender Hydroxylierung werden nur schadhafte Kollagenmoleküle gebildet, die ihrer Funktion als Strukturprotein nicht nachkommen können.“

Das hervorstechendste und vermutlich bekannteste Symptom der Skorbut ist das Zahnfleischbluten. Es kommt jedoch auch zu Blutungen unter Knochenhäuten und der Haut generell.

Wie kommt es zu diesen Blutungen?
Zitat http://www.chemgapedia.de:

„Die Vitamin C-Mangelerkrankung Skorbut (lat. scorbutus „Mundfäule“) führt dazu, dass das Collagen im Bindegewebe nur unzureichend hydroxyliert werden kann. Brüchige Blutgefäße, Zahnfleischbluten, Zahnausfall, Blutungen der Haut und schlecht heilende Wunden sind die Folge.“

Reiss- und Bruchfestigkeit von Blutgefäßen hängen von Kollagen-Qualität ab

Dazu muß man wissen, dass die Reiss- und Bruchfestigkeit von Blutgefäßen im wesentlichen von der Qualität des Kollagen abhängt.

Blutgefäße unter ausreichender Vitamin C (und Lysin und Prolin) Versorgung sind stabiler, reissen weniger leicht und brechen nicht.
Selbst dann nicht, wenn sie unter hoher mechanischer Belastung stehen.

Hohe mechanische Belastung – was hat das mit unserem zivilisierten Leben zu tun?

Die Blutgefäße, die der höchsten mechanischen Dauerbelastung unterliegen sind die Blutgefäße des Herzmuskels. Denn dieser Muskel arbeitet immer und setzt die ihn versorgenden Blutgefäße ständigen Dehnungsbelastungen aus.
Täglich durchschnittlich 100000-mal, bei Sport oder Stress auch wesentlich mehr.

Die These von Pauling und Rath war nun zunächst dergestalt:

1. am Ausgangspunkt jeder Gefäßwandablagerung steht ein Schaden der Gefäßwand – ein kleiner Riss, ein Haarriss oder, wissenschaftlich ausgedrückt: eine Desintegration des Gefäßendothels, der Gefäßinnenhaut.

2. die Ablagerungen entstehen genauso wie die Bildung von Schorf auf einer Wunde, als Heilungsvorgang also.

Zunächst muß natürlich die Evidenz für Punkt 1 untersucht werden. Stimmt dieser Ausgangspunkt überhaupt?

Denn wenn er richtig ist, ist es naheliegend nach einer Störung in der Kollagensynthese als Ursache für gesteigerte Gefäßwandbrüchigkeit zu fahnden. Diese müßte dann erklären, weshalb und unter welchen Umständen manche Personen Arterienverengungen entwickeln, welche Gefäßabschnitte besonders gefährdet sind (wo ist die mechanische Belastung am höchsten?) und gleichzeitig eine Maßnahme zur Verbesserung der Kollagensynthese liefern, die den Verlauf der Erkrankung zumindest stoppt, im Idealfall sogar rückgängig machen kann.

Es sei vorweggenommen, dass es tatsächlich ein relativer Vitamin C Mangel ist, der Gefäße rissiger macht.

Im weiteren muß dann erklärt werden, weshalb dieser relative (subklinische) Vitamin C Mangel nicht primär zu den bei Skorbut bekannten Blutungen führt, sondern bevorzugt zu Gefäßwandrissen mit Ablagerungen bis hin zu Gefäßwandverschlüssen.

Darüberhinaus muß auch erklärt werden, weshalb die Skorbut-Kranken früherer Tage nicht ebenfalls primär Aderverkalkungen entwickelten.

Und schließlich müßte eine plausible Erklärung dafür gefunden werden, weshalb im Lichte dieser Erkenntnisse Faktoren und Messergebnisse wie Cholesterin, Nikotingebrauch, Bluthochdruck statistisch signifikant positiv mit der Ausbildung von Gefäßwandablagerungen korrelieren, so daß man von Risikofaktoren spricht. Schließlich und letztlich soll auch dargelegt werden, welche Konsequenzen sich für die risikofaktor-bezogenen Therapiemaßnahmen konventioneller Art (Lipidsenker, Betablocker, Ca-Antagonisten etc.) ergeben.

Aber lassen Sie uns die Dinge der Reihe nach beleuchten …

Diese Serie zum Thema Vitamin C – Askorbinsäure – wird im Blog Zur Sache: Vitamin C fortgesetzt.

Fußnote 1: