Sie erinnern sich noch an die Plakate-Kampagne in den 90er Jahren?
„Hunderttausende sagen: Danke Dr. Rath“
(beachten Sie dazu die Fußnote 1)
So lautete damals die Reklame für Nahrungsergänzungen von Dr. Rath mit vermeintlich positiver Wirkung auf Arterienverkalkungen, deren Folgen die häufigste Todesursache in allen zivilisierten Ländern der Erde, außer Japan, ist.
Es ging damals auch um die These von Matthias Rath und Linus Pauling, wonach Arteriosklerose, Aderverkalkung, ob in den Herzkranzgefäßen (Coronare Herzkrankheit) oder anderswo (arterielle Verschlußkrankheit), Ausdruck einer chronisch-subklinischen Form von Skorbut seien (Details sind nachzulesen auf Dr. Rath’s eigener Webseite, .
Skorbut ist eine heute, außer in Entwicklungsländern, wirklich seltene Vitamin-C-Mangelkrankheit, die früher in Nord- und Mitteleuropa ein ernstes Problem in Winterzeiten war (wenig Gemüse, keine frischen Früchte)
und bis in die Neuzeit hinein für Seefahrer unter wochenlanger Mangelernährung auf Segelschiffen.
Wie kann man überhaupt auf die Idee kommen, dass Skorbut irgendetwas mit den Ablagerungen an Artereinwänden des Menschen zu tun haben könnte?
Skorbut, so ist z.B. auf http://de.wikipedia.org/wiki/Skorbut zu lesen, „kann zum Tod durch Herzschwäche führen“. Ist es das?
Nein, aber wir lesen weiter:
„Hierbei ist anzumerken, dass die meisten Symptome des Skorbut auf die fehlerhafte Biosynthese des Kollagens zurückgehen. Vitamin C ist ein wichtiger Cofaktor bei der Modifizierung der Aminosäuren Prolin und Lysin zu Hydroxyprolin und Hydroxylysin (Hydroxylierung).
Bei fehlender Hydroxylierung werden nur schadhafte Kollagenmoleküle gebildet, die ihrer Funktion als Strukturprotein nicht nachkommen können.“
Das hervorstechendste und vermutlich bekannteste Symptom der Skorbut ist das Zahnfleischbluten. Es kommt jedoch auch zu Blutungen unter Knochenhäuten und der Haut generell.
Wie kommt es zu diesen Blutungen?
Zitat http://www.chemgapedia.de:
„Die Vitamin C-Mangelerkrankung Skorbut (lat. scorbutus „Mundfäule“) führt dazu, dass das Collagen im Bindegewebe nur unzureichend hydroxyliert werden kann. Brüchige Blutgefäße, Zahnfleischbluten, Zahnausfall, Blutungen der Haut und schlecht heilende Wunden sind die Folge.“
Reiss- und Bruchfestigkeit von Blutgefäßen hängen von Kollagen-Qualität ab
Dazu muß man wissen, dass die Reiss- und Bruchfestigkeit von Blutgefäßen im wesentlichen von der Qualität des Kollagen abhängt.
Blutgefäße unter ausreichender Vitamin C (und Lysin und Prolin) Versorgung sind stabiler, reissen weniger leicht und brechen nicht.
Selbst dann nicht, wenn sie unter hoher mechanischer Belastung stehen.
Hohe mechanische Belastung – was hat das mit unserem zivilisierten Leben zu tun?
Die Blutgefäße, die der höchsten mechanischen Dauerbelastung unterliegen sind die Blutgefäße des Herzmuskels. Denn dieser Muskel arbeitet immer und setzt die ihn versorgenden Blutgefäße ständigen Dehnungsbelastungen aus.
Täglich durchschnittlich 100000-mal, bei Sport oder Stress auch wesentlich mehr.
Die These von Pauling und Rath war nun zunächst dergestalt:
-
1. am Ausgangspunkt jeder Gefäßwandablagerung steht ein Schaden der Gefäßwand – ein kleiner Riss, ein Haarriss oder, wissenschaftlich ausgedrückt: eine Desintegration des Gefäßendothels, der Gefäßinnenhaut.
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2. die Ablagerungen entstehen genauso wie die Bildung von Schorf auf einer Wunde, als Heilungsvorgang also.
Zunächst muß natürlich die Evidenz für Punkt 1 untersucht werden. Stimmt dieser Ausgangspunkt überhaupt?
Denn wenn er richtig ist, ist es naheliegend nach einer Störung in der Kollagensynthese als Ursache für gesteigerte Gefäßwandbrüchigkeit zu fahnden. Diese müßte dann erklären, weshalb und unter welchen Umständen manche Personen Arterienverengungen entwickeln, welche Gefäßabschnitte besonders gefährdet sind (wo ist die mechanische Belastung am höchsten?) und gleichzeitig eine Maßnahme zur Verbesserung der Kollagensynthese liefern, die den Verlauf der Erkrankung zumindest stoppt, im Idealfall sogar rückgängig machen kann.
Es sei vorweggenommen, dass es tatsächlich ein relativer Vitamin C Mangel ist, der Gefäße rissiger macht.
Im weiteren muß dann erklärt werden, weshalb dieser relative (subklinische) Vitamin C Mangel nicht primär zu den bei Skorbut bekannten Blutungen führt, sondern bevorzugt zu Gefäßwandrissen mit Ablagerungen bis hin zu Gefäßwandverschlüssen.
Darüberhinaus muß auch erklärt werden, weshalb die Skorbut-Kranken früherer Tage nicht ebenfalls primär Aderverkalkungen entwickelten.
Und schließlich müßte eine plausible Erklärung dafür gefunden werden, weshalb im Lichte dieser Erkenntnisse Faktoren und Messergebnisse wie Cholesterin, Nikotingebrauch, Bluthochdruck statistisch signifikant positiv mit der Ausbildung von Gefäßwandablagerungen korrelieren, so daß man von Risikofaktoren spricht. Schließlich und letztlich soll auch dargelegt werden, welche Konsequenzen sich für die risikofaktor-bezogenen Therapiemaßnahmen konventioneller Art (Lipidsenker, Betablocker, Ca-Antagonisten etc.) ergeben.
Aber lassen Sie uns die Dinge der Reihe nach beleuchten …
Diese Serie zum Thema Vitamin C – Askorbinsäure – wird im Blog Zur Sache: Vitamin C fortgesetzt.
Diese Webseite, vitamine-und-mehr.org, steht in keinem wirtschaftlichen oder rechtlichen Zusammenhang mit Matthias Rath und den von Dr. Matthias Rath vertriebenen Produkten oder Informationsschriften.
Vitamine-und-mehr.org nimmt vielmehr beschreibend, wertend und unabhängig von Dr. Matthias Rath Bezug auf öffentlich zugängliche Publikationen dieser Person.
Der interessierte Leser dieser Webseite sei zwecks eigener Urteilsbildung verwiesen auf:
- www4ger.dr-rath-foundation.org (Selbstdarstellung des Dr. Rath)
- www4ger.dr-rath-foundation.org/DIE_FOUNDATION/dr_rath/literatur.html (downloadbares Buch zum Thema „Warum kennen Tiere keinen Herzinfarkt … aber wir Menschen)
Hier eine dieser Webseite entnommene Literaturliste (auszugsweise) mit Bezug zur Thematik Arteriosklerose, Atherosklerose, koronare Herzkrankheit, Bedeutung von Askorbinsäure und Lipoprotein A:
Detection and Quantification of Lipoprotein (a) in the Arterial Wall of 107 Coronary Bypass Patients
Matthias Rath, M.D., Axel Niendorf, Tjark Reblin, Manfred Dietel, Hans Joachim Krebber, and Ulrike Beisiegel
ARTERIOSCLEROSIS Vol 9 No 5, SEPTEMBER/OCTOBER 1989
Morphological detection and quantification of lipoprotein(a) deposition in atheromatous lesions of human aorta and coronary arteries
Axel Niendorf, Matthias Rath, Katrin Wolf, Susanne Peters, Hartmut Arps, Ulrike Beisiegel, and Manfred Dietel
Virchows Archives of Pathological Anatomy, 1990, Number 417, Pages 105-111
Lipoprotein (a) in the arterial wall
U. Beisiegel, A. Niendorf, K. Wolf, T. Reblin and M. Rath
EUROPEAN HEART JOURNAL (1990) 11 (SUPPL. E), 174-183
Antiatherosclerotic effect of probucol in WHHL rabbits: are there plasma parameters to evaluate this effect?
B. Finckh¹, A. Niendorf², M. Rath¹, and U. Beisiegel¹
EUR J CLIN PHARMACOL (1991) 40 [SUPPL 1]: S 77 – S 80
Lipoprotein (a) is a surrogate for ascorbate
Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D.
PROCCEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES USA 1990, 87, 6204-6207
Immunological evidence for the accumulation of lipoprotein(a) in the atherosclerotic lesion of the hypoascorbemic guinea pig
Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D.
Proceedings of the National Academy of Sciences 1990, 87: 9388-9390
Solution to the Puzzle of Human Cardiovascular Disease: Its Primary Cause is Ascorbate defiency, leading to the deposition of lipoprotein(a) and fibrinogen / fibrin in the vascular wall
Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D.
Journal of Orthomolecular Medicine 1991, 6:125-134
Apoprotein (a) is an Adhesive Protein
Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D.
Journal of Orthomolecular Medicine 1991, 6: 139-143
Unified Theory of Human Cardiovascular Disease Leading the Way to the Abolition of this Disease as a Cause for Human Mortality
Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D.
Journal of Orthomolecular Medicine 1992, 7: 5-15
Plasmin-Induced Proteolysis and the Role of Apoprotein(a), Lysine, and Synthetic Lysine Analogs
Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D.
Journal of Orthomolecular Medicine 1992, 7:17-23
Solution to the Puzzle of Human Evolution
Matthias Rath, M.D.
Journal of Orthomolecular Medicine 1992, 7:73-80
Lipoprotein(a) Reduction by Ascorbate
Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D.
Journal of Orthomolecular Medicine 1992, 7: 81-82.
Reducing the Risk for Cardiovascular Disease with Nutritional Supplements
Matthias Rath, M.D.
Journal of Orthomolecular Medicine 1992, 7:153-162
Cytotxic Effect of Lipophlic Substitution at 2-, 6-, and 2,6-Positions in Ascorbic Acid and Expression of Matrix Metalloproteinases in Hep G2 Cells, Melanoma Cells and Norman Human Dermal Fibroblast.
M.W. Roomi, S. Netke, V. Ivanov, A. Niedzwiecki and M. Rath
J. Am. Coll. Nutr. 20: 43, 2001
Inhibitory effects of ascorbic acid, proline and lysine supplementation on Matrigel invasion by human breast cancer cells, MDA-MB231.
S Netke, Ph.D., V Ivanov , MD. Ph.D., W. Roomi, Ph. D., A Niedzwiecki, Ph. D., Matthias Rath, M.D.
Presented at: 19th Annual Miami Breast Cancer Conference, Miami Beach, Florida, February 27 – March 3, 2002. Published in: Conference Proceedings
Cellular Medicine Research Breakthroughs in the Control of Diseases: Report on Scientific Research
S Netke, Ph.D., V Ivanov , MD. Ph.D., W. Roomi, Ph. D., A Niedzwiecki, Ph. D., Matthias Rath, M.D.
Presented at: 21st Century Medical Advances in the Treatment of Cancer and Aging, Miami , Fl, March 22-24, 2003; Published in: Conference Proceedings
Nutritional supplement program halts progression of early coronary atherosclerosis.
M. Rath, M.D.
Controversies in Cardiovascular Nutrition, Stanford University Medical Center, Stanford, CA, May 4, 2002
A randomized, double-blind placebo-controlled clinical study documents the benefits of a vitamin program as an adjunct therapy in patients with paraxysmal atrial arrhytmia.
Matthias Rath M.D. and Aleksandra Niedzwiecki Ph.D.
14th Madrid Arrhytmia Meeting, Madrid, Spain, February 27-28, 2003
Letter to Editor: Antioxidant supplements and simvastatin-niacin therapy.
Netke S, Ivanov V, Roomi W, Niedzwiecki A, Rath M.
Arterioscler Thromb Vasc Biol. (2001) 21, 2099-2100.
Hier meine neueste Information zu brüchigen Gefässwänden. Nach Dr. Mercola USA ist die falsche Zufuhr eines falschen calciums-Typs der Grund.Nicht das schlechte Colesterol macht die Wände brüchig.Colesterol ist wie fettiges Wachs, eigentlich nicht gerade eine Substanz welche brüchig macht, sondern die Ablagerung eines falschen Calcium Types welcher sich an den Zellwänden zusammen mit dem schlechten Colesterol vermischt. Die Vermischung Calcium mit Colesterol macht die Mischung hart und damit Bruch fördernd.
Weitere Infos auf der Seite von Dr. Mercola.
Wo bekommt man dieses ,ohne Rezept odeVitamin C ist klar aber Lysin wie komme ich darann.
Bitte stöbern Sie doch in unserem Shop im Katalog – Lysin steht hier.
Da sieht man wieder einmal wie einflussreich Werbung sein kann und die Menschen manipulieren. Gleichzeitig kann aber auch dieser Plazebo-Effekt dazu genutzt werden, um Menschen ein positives Gefühl zu vermitteln, die an einer koronaren Herzkrankheit leiden.
Danke für den sehr lehrreichen Artikel.
Hoffentlich hilft Ihnen der Link etwas 🙂